Классически выделяют два типа сахарного диабета: сахарный диабет первого типа, или инсулинозависимый сахарный диабет, и сахарный диабет второго типа, или инсулиннезависимый сахарный диабет. Сахарный диабет первого типа, как правило, врожденный и связан с тем, что наша поджелудочная железа перестает вырабатывать инсулин из-за аутоиммунных повреждений. То есть клетки поджелудочной железы, бета-клетки островков Лангерганса, разрушаются и не вырабатывают инсулин. Поскольку инсулина в организме мало или нет совсем, концентрация глюкозы в крови экстремально повышается, и таким образом реализуется сахарный диабет.
Первопричина сахарного диабета второго типа заключается не в патологии поджелудочной железы, хотя со временем и патология со стороны поджелудочной железы тоже может присоединиться. Первопричиной является инсулинорезистентность тканей организма. То есть инсулин присутствует в нормальном количестве в системном кровотоке, но не может реализовывать свое действие на клетки нашего организма. А инсулин, когда садится на свои рецепторы, располагающиеся на клетках, заставляет их поглощать глюкозу из системного кровотока. Поскольку инсулин не может по каким-то причинам воздействовать на клетки, это могут быть мутации рецепторов, например, к инсулину какие-то генетически обусловленные, концентрация глюкозы в кровотоке увеличивается.
Поэтому первопричины у двух типов сахарного диабета различны, но ведут к одним и тем же последствиям — экстремальное повышение концентрации глюкозы в крови. Сахарный диабет первого типа можно компенсировать, применяя гормонозаместительную терапию. Такие пациенты получают инъекции инсулина, чтобы сбалансировать поступление глюкозы и потребление ее тканями.
Основным травмирующим фактором при сахарном диабете является именно повышение концентрации глюкозы в крови. Глюкоза чисто химически начинает модифицировать все, что встречается ей на пути, — реализуются процессы гликирования. То же самое касается и сосудов, которые кровоснабжают глаз, и сосудов, которые кровоснабжают сетчатку. В связи с тем, что происходит гликирование микрососудов (а сетчатка — это достаточно нежный орган, сосуды там небольшие по своему калибру и диаметру), происходит их гликирование, развивается микроангиопатия. То есть нарушение касается кровоснабжения сетчатки.
В результате развития микроангиопатии происходит закупоривание капилляров, кровоснабжающих сетчатку, и с течением времени будет развиваться кислородное голодание сетчатки. Но и питательные вещества тоже в достаточном количестве не будут поступать к ней. На фоне кислородного голодания сетчатка начнет вырабатывать различные факторы, которые бы стимулировали процессы неоангиогенеза, то есть роста новых сосудов. В принципе это нормальная реакция любой ткани. Если кислорода не хватает, то с течением времени данная ткань захочет, чтобы новые сосуды туда проросли и обеспечили доставку кислорода и питательных веществ. Поэтому один из ключевых факторов патогенеза диабетической ретинопатии — сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF). Он вырабатывается сетчаткой и стимулирует процессы неоангиогенеза.
Диабетическую ретинопатию можно разделить на две стадии: непролиферативную и пролиферативную. Непролиферативная стадия реализуется до тех пор, пока не начались активные процессы образования новых сосудов, процессы неоангиогенеза. Пролиферативная стадия начинается тогда, когда в сетчатку в большом количестве прорастают новые сосуды как раз под действием сосудистого эндотелиального фактора роста.
Когда речь идет о пролиферативной стадии и воздействии сосудистого эндотелиального фактора роста, который стимулирует рост этих новых сосудов, выясняется, что новые сосуды несовершенны. У них слабые стенки, и вследствие этого на фоне частичной закупорки некоторых сосудов, на фоне постоянного травмирующего действия глюкозы из-за высокой концентрации глюкозы в кровотоке происходят разрывы стенок сосудов, реализуются кровоизлияния. Кровоизлияния сначала могут быть под сетчаткой, внутри нее, над ней, но кровь не попадает в стекловидное тело. А затем кровь может массивно уже изливаться в стекловидное тело. Тогда будет развиваться гемофтальм — наличие крови в стекловидном теле. И если такие кровоизлияния достаточно массивны и обильны, то уже сами по себе в значительной степени будут препятствовать зрительному восприятию чисто механически, потому что свет не будет попадать на сетчатку. В таких крайних случаях прибегают к удалению стекловидного тела — витрэктомии. Полностью удаляется стекловидное тело, потому что иных путей бороться с этим нет.
Значительно нарушается проницаемость стенок сосудов на фоне всевозможных травмирующих процессов. Нарушается проницаемость гематоофтальмического барьера, в частности гематоретинального барьера. Это означает, что сетчатка становится уязвима для собственных иммунных клеток организма. А мы с вами помним, что в сетчатке есть аутоантигены, на которые в системном кровотоке циркулируют специфичные аутоантитела. Они в норме не попадают под сетчатку, поскольку есть гематоофтальмический барьер. А как только он нарушается, реализуется аутоиммунная реакция. Поэтому при диабетической ретинопатии возможен и аутоиммунный компонент, когда наш собственный организм будет атаковать клетки нашей сетчатки. И это дополнительный травмирующий фактор.
В конечном счете диабетическая ретинопатия может корректироваться различными путями. Я рассказал про витрэктомию — удаление стекловидного тела. Есть подходы со стороны фармакотерапии, применение различных препаратов. Это могут быть препараты, которые связывают сосудистый эндотелиальный фактор роста, в результате этого он не будет способствовать переходу в стадию пролиферативной диабетической ретинопатии из непролиферативной, то есть это превентивная терапия, профилактическая. Или не будет способствовать дальнейшему прогрессированию неоангиогенеза в зависимости от того, на каком этапе был назначен данный препарат.
В некоторых случаях приходится прибегать к прижиганию сосудов, которые неполноценно сформированы и из которых осуществляется кровотечение. Это уже хирургические способы: лазерная фотокоагуляция, когда прижигают сосуды сетчатки, и в результате этого они уже не кровоточат. Но даже с помощью этой меры невозможно полностью излечить человека, потому что диабетическая ретинопатия — это заболевание, которое развивается на фоне сахарного диабета. Это комплексная проблема.
Если смотреть на первичные факторы патогенеза, нужно сосредоточить внимание пациента на правильном и сбалансированном питании и адекватной инсулинотерапии. Если как можно дольше держать в нормальных интервалах концентрацию глюкозы в системном кровотоке, правильно питаться, соблюдать диету и правильно применять назначенные препараты, тогда удастся как можно на более дальние сроки отсрочить появление различных проявлений сахарного диабета, в том числе и диабетической ретинопатии.
