Система болевой чувствительности — это одна из сенсорных систем, которые относятся к разряду чувствительности тела. Есть кожная чувствительность, есть мышечная чувствительность, есть внутренняя чувствительность, есть болевая чувствительность. Соответственно, есть отдельно болевые рецепторы, проводящие пути именно для болевых сигналов, а также обрабатывающие центры в спинном мозге, в головном мозге, которые очень специфично занимаются болью.

Для любой сенсорной системы важно осознавать и понимать, а на что она реагирует, то есть что является тем исходным запускающим сигналом, который вызывает дальнейшую цепочку событий. Для зрительной системы это электромагнитные волны, свет, для слуховой системы — колебания окружающей среды. Для болевой системы это повреждение наших клеток и тканей.

Боль в принципе возникает по самым разным поводам: ударился — больно, обжегся — больно, электрическим током стукнуло — больно. Что объединяет эти ситуации? Их объединяет сам факт повреждения. То есть повреждаются клетки и ткани, и из этих поврежденных клеток выделяются специальные химические вещества — их называют еще «сигналы SOS». Эти вещества влияют на наши болевые рецепторы, то есть на чувствительные нервные окончания. Там возникают электрические импульсы, которые уже убегают в центральную нервную систему.

Первый момент, в котором нужно разобраться, — а что это за сигналы SOS? Подобные молекулы выделяют и обычные клетки нашего организма, и специализированные — макрофаги или тучные клетки. И в список этих веществ входит гистамин, простагландины, субстанция P, кальций, калий. Довольно большой список. И у каждой молекулы есть своя функция.

Ключевое значение для запуска именно болевых сигналов имеют простагландины. Это молекулы, которые образуются из липидных молекул нашей мембраны. То есть каждая наша клетка окружена жироподобной липидной оболочкой, в состав которой входит арахидоновая кислота. Когда мембрана повреждается, арахидоновая кислота становится доступной для действия специальных ферментов, которые из нее вырезают сигнальные молекулы, сообщающие о том, что есть повреждения. И ключевое значение имеют молекулы, которые называются простагландины.

Есть ферменты, которые все это производят. Ключевое значение имеет фермент, который называется циклооксигеназа. Поэтому первый способ ослабить боль — это помешать поврежденной зоне образовывать простагландины. Обширная группа лекарственных препаратов является так называемыми блокаторами циклооксигеназы. То есть они не дают возникать простагландинам в достаточной концентрации, и боль становится не такой сильной.

В чем тут проблема? Наша система болевой чувствительности — это сигнализация. Она сообщает нашему мозгу о том, что где-то повреждения и нужно срочно принимать меры. Эта сигнализация, к сожалению, порой работает слишком назойливо. Обычная сигнализация в вашем автомобиле — у вас есть кнопочка для ее выключения. Сигнализация, которая идет от поврежденного участка кожи, — кнопки выключения напрямую у нас нет. Мы не можем сказать нашей болевой системе: «Да, я уже знаю, проблема существует, я осознал, я с этим работаю, перестань болеть». Поэтому существует огромная потребность в анальгетиках — препаратах, которые снижают болевые ощущения, передачу болевых сигналов. Блокаторы циклооксигеназы как раз к этой категории относятся.

Большинство веществ, которые вы знаете как анальгетики, которые продаются в аптеках, как правило, без рецептов, — это блокаторы образования простагландинов. Аспирин, анальгин, парацетамол, диклофенак — все это относится к этой категории. Все здесь не очень просто, потому что на самом деле циклооксигеназ вообще-то две: циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа-2. Классические ненаркотические анальгетики, блокирующие циклооксигеназы, работают и с той и с другой, но чаще с первой.

Первая циклооксигеназа кроме передачи болевых сигналов выполняет кучу других важных функций, и поэтому, если вы ее блокируете, получаете довольно много побочных эффектов, например, на уровне желудка. Поэтому более современная группа лекарственных препаратов из этой категории — это блокаторы циклооксигеназы второго типа. Эта циклооксигеназа функционирует именно в очагах повреждения, в очагах воспаления. Это полезно знать, выбирая анальгетики, для того чтобы уменьшить, например, зубную боль или снять еще какие-то проблемы.

Простагландины и другие вещества, например калий, действуют на болевые рецепторы. В этих рецепторах, в этих отростках нейронов возникают нервные импульсы, убегающие дальше в спинной и головной мозг. Откуда берутся болевые рецепторы? Их источником являются специальные сенсорные нейроны, которые в случае нашего тела (то есть туловище, руки, ноги) расположены рядом со спинным мозгом в особых скоплениях — в спинномозговых ганглиях. Спинномозговых ганглиев 31 пара, это соответствует делению нашего спинного мозга на 31 сегмент. Получается, что сам нейрон находится рядом со спинным мозгом внутри позвоночного столба, а его чувствительный отросток — длинный дендрит — дотягивается, например, до кончиков пальцев и реагирует на боль.

В случае головы восприятием болевых сигналов занимается тройничный нерв — пятый черепной нерв, который формирует три этажа: лобный, верхнечелюстной, нижнечелюстной, — и три ветви сходятся в единый тройничный нерв. Поэтому он называется тройничным. Дальше болевые сигналы от головы тоже попадают в центральную нервную систему.

Отросток идет в кожу или во внутренние органы, потому что болевая чувствительность у нас работает по всему объему тела. А аксон этого нейрона входит, например, в спинной мозг. В спинном мозге основное скопление нейронов, серое вещество спинного мозга, и оно образует с каждой стороны три выроста: задние рога спинного мозга, боковые и передние. Болевые сигналы попадают в задние рога спинного мозга, и там происходит их первичная обработка. Эта первичная обработка заключается в очень простой вещи: задние рога спинного мозга не пропускают слабый болевой сигнал.

Жизнь такая, что наше тело все время испытывает довольно много повреждений, и, если бы все эти сигналы проходили в головной мозг, осознавались, у нас бы все время что-то болело. Поэтому важно слабый болевой сигнал останавливать, а пропускать только значимый. Для того чтобы фильтровать болевую чувствительность в задних рогах серого вещества, существуют специальные тормозные нейроны, стоящие над контактом сенсорного нейрона с той нервной клеткой, которая дальше будет передавать сигнал.

То есть существует основной синапс, передающий болевые сигналы, и над ним тормозной блок, который реализуется вставочными нервными клетками двух типов. Часть из них использует в качестве медиатора гамма-аминомасляную кислоту, а часть — эндорфины. И если мы хотим снять боль уже на уровне спинного мозга, мы можем использовать вещества, похожие на гамма-аминомасляную кислоту, и вещества, похожие на эндорфины. И это будут вещества с центральным анальгетическим, обезболивающим действием.

Рекомендуем по этой теме:
69008
Чем отличается спазм от судороги?

Блокаторы циклооксигеназы работают на периферии. И они вообще не влияют на нервные клетки, поэтому, например, к ним не возникает привыкания и зависимости — по крайней мере, в явном виде. А если вы начинаете использовать вещества, похожие на ГАМК, вещества, похожие на эндорфины, которые будут влиять уже на синаптическую передачу в спинном мозге, здесь вы должны быть готовы к тому, что будет формироваться и привыкание, и зависимость.

Основной группой препаратов из этой категории являются морфиноподобные соединения, потому что морфин — это молекула, которая похожа на эндорфины. С давних времен опиоиды и опиум использовались, для того чтобы снимать боль. К сожалению, морфин и морфиноподобные молекулы вызывают очень быстрое привыкание и зависимость — к сожалению потому, что сейчас мы уже настолько хорошо знаем систему болевой чувствительности, что нам понятно: по-настоящему сильную боль мы можем снимать только морфиноподобными молекулами эффективно и надежно. То есть сама передача сигнала в синапсах, которые в задних рогах серого вещества так организована, что, если мы очень мощно активируем морфиноподобное торможение, мы можем выключить вообще любую боль. Это то, что не способны сделать аспирин, анальгин.

Морфиноподобными препаратами мы можем вообще блокировать болевую чувствительность. При этом не пострадает, например, кожная чувствительность, мышечная, потому что подобный информационный фильтр есть только в тех каналах, которые передают болевые сигналы. Но морфиноподобные молекулы, к сожалению, вызывают очень быстрое привыкание и зависимость. Очень быстро модифицируется работа синапсов, начинает требовать еще, еще и еще эту молекулу. Поэтому, конечно, медицинское использование подобных веществ строго ограничено. Все это сугубо рецептурные препараты, и применять их нужно только в экстренных случаях: при тяжелых ожогах, онкологии или тяжелых физических травмах. Дело усугубляется тем, что морфиноподобные молекулы работают в центрах положительных эмоций, вызывают эйфорию.

Если болевой сигнал достаточно силен, то он проходит через задние рога серого вещества спинного мозга. Дальше у него две судьбы. Он может запускать реакции, рефлексы на уровне спинного мозга и подниматься в головной мозг. Рефлексы на уровне спинного мозга всем известны — это рефлексы отдергивания. В ситуации, когда вы укололи или обожгли руку и ее отдернули, идет сокращение мышц-сгибателей. Это очень древняя программа, которая носит оборонительный характер, и без этого мы не существуем. Это врожденный рефлекс, мы не обучаемся ему.

А когда сигнал передается в головной мозг, нужны специальные тракты, специальные пути. Аксоны клеток заднего рога серого вещества спинного мозга внутри спинного мозга переходят на противоположную сторону и в боковом канальчике белого вещества поднимаются в головной мозг и достигают таламуса. Таламус — это информационный фильтр на входе в кору больших полушарий, и там есть зрительные центры, слуховые центры, двигательные центры, в том числе центры, связанные с передачей боли. Эти центры находятся во внутренней части таламуса, в медиальных ядрах таламуса. И оттуда сигнал уходит в кору больших полушарий.

Кроме того, часть сигналов идет ниже и достигает гипоталамуса. В гипоталамусе располагаются центры, связанные с нашими потребностями, эмоциями, центры, которые запускают реакцию на стресс. И для этих центров болевые сигналы очень важны. Гипоталамус обеспечивает такое эмоциональное восприятие боли, и наш мозг сконфигурирован таким образом, что боль со стопроцентной вероятностью вызывает негативные эмоции. И чем сильнее боль, тем сильнее эти негативные эмоциональные переживания. Это все логично, это заставляет мозг формировать поведенческие программы, направленные на избегание боли.

За реакцию на боль отвечает в основном задняя часть гипоталамуса, и там находятся нервные клетки, которые запускают изменения в вегетативной нервной системе. Возникает стрессорное состояние, начинает чаще биться сердце, расширяются зрачки, усиливается потоотделение, начинает выделяться адреналин из надпочечников. Кроме того, в задней части гипоталамуса находятся центры, которые активируют оборонительное поведение.

И там еще одна важная развилка. Эта реакция может наступать в виде реакции страха, убегания, избегания, затаивания либо как агрессивная реакция, когда мы как бы нападаем на источник неприятностей. Основной поток болевых сигналов из таламуса поднимается в кору больших полушарий. И здесь есть два варианта.

Первый поток идет специфично в теменную кору, в теменную долю. Это примерно макушка нашей головы, и, если вниз от макушки вот так проводить, вот здесь находятся зоны, которые анализируют чувствительность нашего тела, в том числе здесь есть карта нашего тела, позволяющая оценить болевые сигналы, их интенсивность, специфику, потому что боль бывает разная: острая, тянущая, ноющая.

Кроме того, есть такой тотальный неспецифический поток из таламуса на всю кору больших полушарий, который подтормаживает работу мозга. И специфика болевых сигналов такова, что, когда такой сигнал поднимается в кору, он говорит всем остальным нервным процессам, что нужно прекращаться, нужно разбираться, где болит, где повреждение. В этом смысле боль имеет первый приоритет, и когда у вас что-то заболело, то заниматься какой-то другой деятельностью бывает сложно, особенно если это сильная боль.

Рекомендуем по этой теме:
46070
Понятие и виды боли

Сильная длительная боль крайне неполезна для нашего мозга. И если человек долгое время терпит боль, особенно если это сильная боль, то нервные клетки, синапсы между ними, способны перестраиваться, и болевой сигнал будет проводиться все легче и легче. И это путь к патологии боли, к возникновению хронических болей. Поэтому крайне не рекомендуется терпеть долгую интенсивную боль. Нужно использовать анальгетики. И всерьез нужно разбираться, что является источником боли, и принимать более серьезные меры.